Фузариотоксикозы

11.07.2015

При рассмотрении заболеваний растений мы отметили, что поражение зерновых злаков отдельными видами грибов рода Fusarium нередко приводит к появлению у них токсических свойств. Как уже указывалось, подобный микотоксикоз проявляется, например, при так называемом «пьяном хлебе», употребление которого в пищу вызывает отравление с симптомами, напоминающими опьянение. Оно сопровождается рвотой и иногда расстройством зрения.
Явление «пьяного хлеба» начал изучать в России в конце прошлого века известный ботаник М.С. Воронин.
Он предполагал, что болезнь вызывается вредными веществами, накопляемыми в зерне грибом определенным им как Fusarium roseum, и его сумчатой стадией, известной под названием Gibberella saubinetii.
М.С. Воронин не отрицал известной роли в токсинонакоплен и и и других грибов, преимущественно сапрофитных (Helmintosporium, Cladosporium и т. д.). Было обращено внимание на то, что пораженные зерна по весу значительно легче здоровых.
Позднейшие исследования позволили установить, что заболевание «пьяным хлебом» наблюдается в Швеции, Германии, Франции и других странах. Эти работы полностью подтвердили вывод о том, что основным токсинообразователем в пораженном зерне являются грибы, которые относятся к роду Fusarium. Такое заключение было сделано на основании опытов, проведенных на лягушках, которым вводились продукты жизнедеятельности разных грибов. О.Е. Габрилович исследовавшая эти вопросы, пришла к выводу, что токсическое соединение, выделяемое грибом Fusarium, является глюкозидом.
Выясняя причины заболевания «пьяным хлебом», известный советский миколог Н.А. Наумов сделал вывод, что накопление токсина в основном вызывает гриб Fusarium roseum. Он описал три разновидности этого организма.
В дальнейшем выяснилось, что Fusarium roseum является сборным видом и возбудитель «пьяного хлеба» был отнесен к виду Fusarium graminearum. У этого вида имеются разновидности.
Отравлению «пьяным хлебом» подвержены и люди и животные — лошади, крупный рогатый скот, свиньи и собаки. Отравление сопровождается пищеварительными расстройствами и нервными явлениями. У животных наблюдается возбужденное состояние и затрудненность движения, иногда расстройство зрения. У лошадей отмечается даже временное бешенство. Возбуждение сменяется слабостью и дрожью в конечностях. Температура тела падает, но сердечная деятельность усиливается. У лошадей иногда появляется жажда, позывы к рвоте. Рвота наблюдалась также у заболевших свиней.
Больные животные обычно выздоравливают через несколько дней, по истощенные животные могут погибнуть (особенно свиньи).
У крупного рогатого скота признаки заболевания выражены менее резко. При отравлении, однако, тоже наблюдаются неустойчивость при ходьбе и возбужденное состояние. Мелкий рогатый скот и домашняя птица поедают фузариозное зерно без каких-либо болезненных последствий.
Можно считать, что гриб Fusarium graminearum вырабатывает токсичные глюкозиды, а возможно и алкалоиды. Токсины пораженного фузариозом зерна весьма устойчивы и для их разрушения в продовольственном зерне до настоящего времени не разработано радикальных мер. Установлено только, что нагревание зерна до температуры 80° и выше в течение нескольких часов приводит к понижению опьяняющих свойств. Однако подобная мера не может быть рекомендована для практического использования, так как прогрев больших масс зерна, идущего в пищу, технически сложен и экономически невыгоден. Кроме того у зерна, прогревавшегося долгое время, ухудшаются хлебопекарные качества и физические свойства, в результате чего такое зерпо не может быть эффективно использовано в хлебопекарной промышленности.
Основной мерой, которая позволяет использовать фузариозное зерно в хлебопечении (без понижения его технологических и хлебопекарных свойств), пока что является его подсортировка к партиям зерна, не зараженным фузариумом. Таким образом добиваются понижения содержания больного зерна в зерновой массе. Процент смеси (т. е. количество фузариозного зерна, добавляемого к зерну нормальному) зависит от степени пораженности зерна в зараженной партии.
Для пищевого зерна максимум фузариозного поражения не должен превышать 3—5%. При длительном хранении токсичность зерна ослабевает.
Для предупреждения возможных отравлений животных при их кормлении фузариозным зерном следует принимать известные предосторожности. Подобное зерно может в небольших количествах добавляться к здоровому с таким расчетом, чтобы оно не вызвало заболевания. Еще лучше прогреть больное зерно в сухом виде при 80—90° в течение двух-трех часов.
При неправильном хранении может происходить не только дальнейшее развитие Fusaruim graminearum на зерне, пораженном еще в поле, но и распространение его на здоровое зерно.
На хранимом зерне, влажность которого повышена, могут развиваться, помимо прочих сапрофитных грибов, различные представители рода Fusarium, многие из которых обладают токсическими свойствами. Имеются данные, что токсины вырабатываются грибами F. sporotrichiella, F. avenaceum, F. culmorum, F. oxysporum, F. sambucium и др.
O заболеваниях животных от кормов, пораженных грибами рода Fusarium, имеется ряд сообщений в зарубежной прессе. Так, в 30-х годах текущего столетия в США наблюдались массовые заболевания свиней в результате скармливания ячменя, пораженного грибами, в том числе и представителями рода Fusarium. Сотни тысяч тонн зараженного зерна были проданы Германии, где тоже отмечено массовое заболевание свиней. Отравление начиналось рвотой, наступавшей иногда через 15—30 минут после скармливания токсического ячменя. В некоторых случаях заболевание оканчивалось падежом свиней. Менее сильно, но все же заметно проявлялось отравление и у коров, поедавших ячмень, взятый из неблагополучной партии.
Токсическое вещество, содержащееся в ячмене, оказалось термоустойчивым и не разрушалось при пропаривании. Однако, при длительном нагревании зерна токсин переходил в водную фракцию; зерно при этом обезвреживалось, а вода приобретала токсические свойства и при введении в желудок свиней быстро вызывала сильную рвоту. При комнатной температуре экстрагирование токсина происходило очень медленно. Химическая природа токсина установлена не была.
В американском токсическом ячмене ядовитыми оказались чешуи и слои зерновки, отходящие с отрубями. Обрушенное зерно было безвредно, а отруби вызывали отравление животных. В результате проведенных исследований был рекомендован способ обезвреживания токсического ячменя, который сводился к вымачиванию зерна в горячей воде в течение часа и к последующей нейтрализации токсического начала содой.
Токсические свойства ячменя сохраняются довольно долго, ко со временем несколько ослабевают. Судя по литературным данным, вредоносный ячмень после хранения в течение трех лет все же не теряет своих болезнетворных сил. Гриб-токсинообразователь при хранении зерна постепенно погибает и срок его устойчивости меньше, чем токсина. Поэтому вполне вероятны случаи, когда хранившееся токсическое зерно при микологическом анализе может оказаться свободным от грибов рода Fusarium.
Опыты, проведенные в CШA показали, что крупный рогатый скот, овцы и домашняя птица не страдают от токсического ячменя. К токсину оказались восприимчивыми свиньи, лошади и собаки. Они заболевали даже при незначительном содержании в зерне пораженных зерновок.
В России также имелись случаи заболевания лошадей при кормлении овсом, пораженным грибами, преимущественно относящимися к роду Fusarium. Признаками отравления были нарушение сердечно-сосудистой деятельности и острый катаральный процесс. Токсический овес вызвал в эксперименте гибель белых мышей и морских свинок.
Микологический анализ показал присутствие в корме, помимо грибов рода Fusarium, также представителей родов Dendrodochium и Cephalosporium. Однако, скармливание корма, искусственно зараженного культурой гриба Fusarium, вызвало те же симптомы заболевания, которые наблюдались при скармливании упомянутого выше овса. Это позволило сделать заключение, что основным виновником токсикоза был гриб Fusarium.
Зарегистрированы также другие случаи падежа лошадей от грубых кормов, причем умирало до половины заболевших животных. Из кормов выделяли культуры различных видов рода Fusarium.
Таким образом время от времени могут встречаться кормовые фузариозные отравления скота. Можно думать, что в отдельных случаях они вызываются разными представителями рода Fusarium, но этот вопрос, к сожалению, остается плохо изученным и ждет своего исследователя.
Фузариотоксикозы стали особенно опасны в период Великой Отечественной войны в связи с потреблением людьми и животными зерна перезимоваших в поле злаков.
Токсическими свойствами иногда также обладало влажное, необмолоченное зерно, хранившееся в бунтах, попорченный зернофураж, отруби, комбикорма, сено и т. д.
Ядовитые свойства наблюдались у многих культур перезимовавших в поле: у пшеницы, ржи, овса, ячменя и особенно проса и гречихи. Очевидно, и другие злаки, перезимовавшие в поле, могут стать ядовитыми.
Таким образом, весьма нередко, зерно, хранившееся известное время во влажном состоянии, приобретает токсические свойства.
По внешним признакам практически невозможно определить наличие ядовитых свойств у зерна и для его диагностики существует ряд специальных приемов.
Продукты, приготовленные из перезимовавшего в поле зерна, особенно проса, обладают нередко необычным вкусом. При потреблении их в пищу часто появляется неприятное ощущение в полости рта, напоминающее ожог и сопровождающееся помутнением слизистой оболочки и ее последующим отделением в виде пленки. Иногда наблюдается «одеревенение» языка, жжение во рту, зеве, пищеводе и желудке. Однако, эти симптомы появляются при наличии в продукте значительных количеств токсина.
Признаки явного заболевания у людей наступают через одну-две недели (иногда позже) после потребления одного-двух килограммов хлеба, выпеченного из токсической муки. Главным признаком заболевания является некротическая ангина. По тяжести своего течения она напоминает сепсис, поэтому болезнь первоначально была названа «септической ангиной». Она сопровождается склонностью к алейкии, что выражается в кровоточивости, резком уменьшении числа лейкоцитов за счет гранулоцитов и т. д.
Однако вскоре выяснилось, что данное заболевание незаразно и предположение об инфекции отпало. Причиной септической ангины была признана пищевая (алиментарная) интоксикация. Пленум Ученого медицинского Совета Народного Комиссариата здравоохранения России решением от 25—27 июля 1943 г. решил рассматриваемое заболевание именовать не «септической ангиной», а «алиментарно-токсической алейкней».
Очевидно, вспышки этого заболевания наблюдались и ранее — в дореволюционной России, но они проходили под неверными диагнозами (злокачественная дифтерия, чума и т. д.) или не диагностировались вовсе. Лишь органы советского здравоохранения обратили внимание на неизвестное до сих пор тяжелое заболевание, появившееся в некоторых районах России. Над изучением его работала большая группа советских ученых, и это позволило определить причину заболевания и предложить меры борьбы с ним.
По данным Б.В. Ефимова, течение алиментарно-токсической алейкии у человека может быть разделено на следующие четыре стадии.
Первая стадия, наступающая непосредственно после употребления в пищу токсического зерна, характеризуется жжением в полости рта, в глотке и подложечной области. В полости рта могут образоваться тонкие, белые, легко отходящие пленки. Общее отравление проявляется в слабости, недомогании, ломоте в теле, потливости и как бы опьянении. Эти явления обычно длятся несколько дней.
Вторая стадия может быть названа лейкопенической. Она связана с резким уменьшением в крови числа лейкоцитов. Клинические явления выражены нерезко или отсутствуют совершенно.
Третья стадия может быть названа ангинозно-геморрагической. При ее протекании явно выражены клинические явления, из которых наиболее часты ангины (катаральная, дифтерическая, некротическая, или гангренозная), симптомы кровоточивости и повышенная температура.
Патолого-анатомические изменения в третьей стадии в основном заключаются в некоторых изменениях костного мозга, некротических процессах и геморрагическом диатезе (предрасположении к кровоточивости). Изменения костного мозга связаны не с его разрушением, а с угнетением процессов кроветворения, которые вполне обратимы. Ho исключена возможность того, что токсин действует на вегетативную нервную и эндокринные системы, регулирующие кроветворение.
Некротические процессы, очевидно, являются следствием повсеместного нарушения питания тканей, что в свою очередь связано с изменением состояния нервной системы. При алиментарно-токсической алейкии достаточно незначительного раздражения, чтобы дать повод к образованию некрозов и внедрению в ткань микробов, обычно находящихся на слизистых оболочках и на коже.
Симптомы заболевания дают основание для предположения, что токсин перезимовавших злаков является нейротропным ядом.
Явление геморрагического диатеза, по-видимому, связано с токсическим поражением капилляров, в результате чего может возникать кровоточивость. Возможно имеет значение уменьшение содержания протромбина в крови и недостаток витамина К.
Четвертая стадия при перемене пищи ведет к выздоровлению, а при продолжении питания продуктами из токсического зерна приводит к гибели человека или животного, больного алиментарно-токсической алейкией.
Весьма убедительными опытами ряда ученых (А.X. Саркисов, В.И. Билай, Ю.И. Рубинштейн и др.) было доказано, что алиментарно-токсическая алейкия вызывается грибом-токеинообразователем Fusarium sporotrichioides. По всей видимости, в природных условиях в токсинонакоплении принимает участие и другой вид этого рода Fusarium роае,
Fusarium sporotrichioides и Fusarium роае весьма близки между собой и, по мнению В.И. Билай, являются разновидностями одного и того же вида — Fusarium Sporotrichiella.
В токсинообразовании нельзя игнорировать возможную роль и иных грибов, поражающих зимующее в ноле зерно. Таким образом, алиментарно-токсическая алейкия обусловливается развитием на зерне комплекса микроорганизмов-токсинообразователей, но в этом комплексе основная роль накопителя вредных веществ принадлежит грибу Fusarium sporotrichiella.
Fusarium sporotrichiella имеет паутинистый, высокий, рыхлый мицелий (рис. 56). Цвет его может варьировать от белого до розовато-красноватого. Мелкие конидии (микроконидии) грушевидные, лимоновидные или эллиптические, при старении становятся шаровидными (рис. 57, а). Большая часть конидий перегородок не имеет. Макроконидии обычно с тремя, иногда пятью перегородками (рис. 57, б). Хламидоспоры многочисленные, в цепочках или узелках. Цвет их обычно охряный.
Иногда наблюдается образование красно-коричневых склероциев.

Фузариотоксикозы
Фузариотоксикозы

Этот гриб относится к группе психрофильных микроорганизмов и может развиваться при относительно низкой температуре. Поэтому в зерне, пораженном грибом Fusarium sporotrichiella, токсические вещества подчас накапливаются даже при температурах близких к 0°.
К токсину Fusarium sporotrichiella чувствителен не только человек, но и животные — лошади, крупный рогатый скот, свиньи, кошки, морские свинки и обезьяны. Реже болеют козы.
Клиническая картина при заболевании этим фузариотоксикозом выражается в резко угнетенном состоянии животного и нарушении координации движений. Походка становится шаткой и связанной, иногда появляется парез задних конечностей, судорожное подергивание отдельных групп мышц, скрежетание зубами. Больные животные стонут. Температура нормальная или субнормальная. Сердечная деятельность ослаблена, чувствительность тоже ослабляется или даже теряется. Голова иногда откидывается назад. Аппетит отсутствует. У жвачных животных прекращается жвачка, и при полной атонии рубца не наблюдается тимпании. У стельных коров бывают аборты. Смертность у заболевших животных высокая. При слабом отравлении токсином Fusarium sporotrichiella заболевание может принять хроническую форму.
При вскрытии павших животных можно видеть, что слизистая желудочно-кишечного тракта резко воспалена. Селезенка увеличена. На эндокарпе сердца — кровоизлияния.
Крупный рогатый скот болеет тяжелее, чем овцы и козы. Мясо прирезанных животных не токсично.
Обычно животные заболевают поздней осенью или ранней весной при скармливании в поле остатков злаков — ржи, пшеницы, овса и т. д. Первые признаки болезни появляются спустя 10—15 часов после возвращения скота с пастбища.
В ряде случаев исследование кормов, давших только что описанные отравления, показало присутствие на них гриба Fusarium Sporotrichiello. Заболевание со сходными симптомами вызвано у подопытных животных, кормившихся зерном, зараженным культурой этого гриба.
Экспериментально установлено, что корм, зараженный этим грибом, токсичен для лошадей и свиней. Летальная доза соломы для лошадей равна 4 кг. У заболевших животных появляется отечность губ, трещины на них, некроз слизистой ротовой полости и другие признаки, напоминающие стахиботриотоксикоз. Отмечается лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов).
В описанных экспериментах был несомненный фузариозный токсикоз, но с рядом признаков, свойственных стахиботриотоксикозу. Отсюда можно сделать вывод, что иногда при определении токсикозов они могут смешиваться друг с другом, поэтому возможны ошибки в диагнозах.
До недавнего времени считалось, что домашняя птица не страдает от фузариотоксикоза. Однако наблюдения, сделанные Н.А. Спесивцевой и И.А. Курмановым, показали, что по крайней мере утки и куры подвержены этому заболеванию. Очевидно, фузариотоксикоз может поражать и других птиц.
Это мнение подтверждается тем, что кормление кур и циплят овсом, зараженным Fusarium sporotrichiella, вызвало большую смертность птиц. При остром течении заболевания у кур быстро наступали сопливость и вялость. Чувствительность резко понижалась, рефлексы терялись и подвижность ограничивалась. Больные куры подолгу сидели на одном месте с закрытыми глазами. Перья у них были взъерошены, аппетит отсутствовал, но воду они пили жадно.
Через сутки появлялась синюшность гребня. Общее состояние оставалось угнетенным. Куры как бы были погружены в глубокий сон и в таком состоянии погибали. В крови больных кур резко уменьшалось количество лейкоцитов и эритроцитов, но резко возрастало количество лимфоцитов.
При более слабом отравлении отмеченные симптомы проявлялись медленнее, и животные гибли через две-три недели. У некоторых больных кур при хроническом течении токсикоза наблюдался понос.
Алиментарной алейкией болеют лабораторные животные, что дает возможность использовать их для установления токсических свойств зерна. Особенно чувствительны к токсину кошки, у которых высокие дозы яда вызывают понос, рвоту и быструю смерть, а при меньших дозах наблюдается стойкая лейкопения и агранудоцитоз (уменьшение числа зернистых лейкоцитов).
Для специальных работ по алиментарной алейкии используют также обезьян, у которых болезнь протекает весьма характерно.
Относительно воздействия на организм токсина, вы зыкающего алиментарную алейкию, существуют разные точки зрения.
Некоторые исследователи полагают, что токсин действует главным образом на кровотворные органы (преимущественно костный мозг) и поэтому рассматривают болезнь как миэлотоксикоз.
Другие ученые считают, что токсические вещества поражают систему, регулирующую кроветворение (экстра-модулярные аппараты, вегетативную нервную систему, эндокринные аппараты и т. д.).
По мнению третьих, токсическое начало действует прежде всего на слизистые оболочки пищеварительного тракта и на этом фоне возникают септические заболевания.
Несомненно то, что токсин действует и на центральную нервную систему. Об этом свидетельствует ряд клинических симптомов. Исследования патолого-анатомов говорят также о деструктивных изменениях в клетках дна третьего желудочка, в области серого бугра и ромбовидной ямки (Г.В. Гецова).
Некоторые исследователи (А.В. Васин и Ю.П. Квиткин) полагают, что токсическое зерно содержит вещества, угнетающие нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта. Это приводит к так называемым дисбактериозам, вызывающим серьезные функциональные нарушения.
Опыты показывают, что токсин, независимо от способа его введения, очень быстро обнаруживается в крови и веществе головного мозга подопытных животных (через полтора часа). Через три часа токсин обычно может быть найден в селезенке, печени и ночках. К этому времени он начинает выделяться с мочой и калом.
B крови токсин сохраняется в зависимости от способа введения от 3 до 24 часов. Дольше всего токсин обнаруживается в крови при введении его в брюшную полость. Остальные органы освобождаются через 6—24 дня. Наиболее длительное время токсин сохраняется (независимо от способа его введения) в веществе головного мозга и почках.
Химическая природа веществ, вызывающих алиментарно-токсическую алейкию, пока еще детально не изучена. Это вещество, но всей видимости, весьма стойко. Даже пятилетнее хранение перезимовавшего ядовитого зерна сравнительно мало уменьшает токсичность.
Кулинарно-тепловая варка изделий из ядовитого зерна но снижает его токсических свойств. Спирт, полученный из токсического зерна, не оказывает вредного действия ни на людей, ни на чувствительных к токсину животных. Барда же обладает вредоносными качествами.
Из отмеченного можно сделать вывод, что ядовитое вещество термоустойчиво; оно разрушается лишь при нагревании свыше 200°. Раствор аммиака также не оказывается способным разрушить токсин. Такие окислители, как марганцево-кислый калий и хлор, ослабляют токсичность экстракта из ядовитого зерна, что свидетельствует о непредельном характере химической природы токсина.
По данным, полученным В.Л. Кретовичем, В.В. Ефремовым и другими исследователями, токсин алиментарно-токсической алейкии растворяется органическими растворителями. Однако лучшим растворителем может считаться этиловый спирт. Вещество, переходящее в этаноловую фракцию, не разрушается такими восстановителями, как водород, сероводород и цистеин, а также щелочами. Жидкие жирные кислоты, экстрагированные этанолом из ядовитого зерна, обладают резко токсичными свойствами.
Более детально химическая природа токсинов, образуемых Fusarium sporotrichiella и Fusarium роае, была изучена Л.Е. Олифсон. Как оказалось, эти соединения весьма близки друг к другу, хотя и отличаются некоторыми частными признаками. Они относятся к стеролам циклонента-фенантренового ряда. В боковой цени они содержат лактоновое кольцо с двумя двойными связями. Из токсина Fu-sarium sporotrichiella получен сапонин, имеющий общую формулу С65Н96О25, который в токсине соединен, очевидно, с холестерином. К группе этих ядов относится и токсин, накопляющийся в зимующем просе.
Пo данным В.Л. Кретовича, ядовитое просо содержит повышенное количество небелкового и аминного азота, Этанодовый экстракт токсического зерна имеет 0,38% аминного азота, который отсутствует в таком же экстракте нормального зерна.
Л.Е. Олифсон указывает, что в белках токсического зерна резко снижается содержание ароматической группы аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин). Уменьшается содержание и других аминокислот: аргинина, лизина, метионина и треонина. В белках аналогичного зерна, которое заражено нетоксическими культурами грибов рода Fusarium, содержание аминокислот не отличается от неиспорченного контроля. Очевидно, токсические культуры Fusarium значительно энергичнее разрушают белки. Возможно, что они накопляют в субстрате амины.
Материалы, полученные при изучении свойств токсина, образуемого Fusarium sporotrichiella, позволили разработать ряд методов определения токсического зерна. Некоторые из них рассматриваются в разделе, посвященном микробиологическому изучению зерна и муки. Здесь мы отметим лишь то, что биологические пробы основаны на токсическом действии экстрактов из ядовитого зерна на животных, !растения или микроорганизмы.
Для борьбы с алиментарно-токсической алейкией следует применять комплекс мероприятий. Прежде всего, нельзя допускать использования в пищу и корм перезимовавшего в поле зерна. Следует знать, что Fusarium sporotrichiella, а также Stacliybotrys alternans могут развиться на зерне кукурузы в поле при запоздалой ее уборке.
Токсическое зерно целесообразно использовать для бродильной промышленности. Однако следует иметь в виду, что получаемая в таких случаях барда обладает токсическими свойствами. Для семенных целей перезимовавшее в поле зерно совершенно непригодно.
Обмолачивание перезимовавшего в поле зерна должно производиться на отдельных специальных токах и хранить его следует отдельно от продовольственного зерна. Вывоз перезимовавшего в поле зерна за пределы области или края, в которых оно было собрано, должно быть запрещено.
В случае возникновения заболевания применяется симптоматическое лечение, облегчающее течение болезни.
По мнению ряда исследователей, фузариозным митотоксикозом является так называемая «уровская болезнь». Она получила свое название по имени реки Урова в горнотаежном Забайкалье, где данное заболевание обнаруживалось чаще, чем в других местах. Нередко уровская болезнь называется болезнью Кашина-Бека в память русских исследователей, изучавших это заболевание.
Уровская болезнь встречается не только в некоторых местах Забайкалья, но и в других областях России (Вологодская, Псковская и др. области). Есть она и за рубежом — в Голландии, Швеции, Корее и других странах.
Несмотря на большой труд, затраченный на изучение уровской болезни, природа ее Остается недостаточно выясненной. Некоторые ученые предполагают, что эта болезнь является пищевым фузариозным токсикозом, другие считают, что она появляется вследствие дефицита в пищевом режиме некоторых микроэлементов.
По описаниям Ф.П. Сергиевского, одного из лучших знатоков уровской болезни, она обычно начинает проявляться у детей после 5-летнего возраста. Наиболее резко она выражена у подростков.
Для первой стадии заболевания типичны усталость и боли в суставах. Эти симптомы усиливаются после ходьбы и работы, а также при охлаждении. Нередко появляются судороги в конечностях. После отдыха отмеченные симптомы исчезают. В этот период может быть обнаружено легкое утолщение суставов пальцев. В локтевых суставах при сгибаниях отмечаются контрактуры (сведения суставов с ограничением их подвижности) до 170°, иногда при легкой деформации пораженных суставов.
Во второй стадии заболевания усиливаются сгибательные контрактуры в локтевых суставах. Начинает явно проявляться мышечная атрофия.
Во время третьей стадии развития болезни развивается короткопалость при значительных деформациях и утолщениях межфаланговых суставов пальцев рук. Еще более усиливаются сгибательные контрактуры в локтевых суставах. Коленные и голеностопные суставы, как правило, бывают сильно изменены и деформированы. Наблюдается слабый рост за счет ранней остановки развития трубчатых костей. Все эпифизы и суставные поверхности трубчатых костей претерпевают глубокие деструктивно-дегенеративные изменения. Сильно поражаются суставы, несущие большую физиологическую и трудовую нагрузку. В крови сильных отклонений не имеется, но с усилением болезни отмечается лимфоцитоз. В большинстве случаев законченная картина болезни наблюдается к 15—17 годам.
У животных иногда встречаются заболевания, напоминающие уровскую болезнь, но, по мнению авторитетных исследователей, подобные заболевания имеют другую природу.
Интересные представления о причинах уровской болезни развиты З.Э, Беккер и ее сотрудниками. Ho их данным, почвы очагов уровской болезни обильно населены грибами рода Fusarium (близкими к Fus. sporotrichiella), которые легко поражают злаки и вырабатывают в них токсические вещества. Таким образом, население данных районов регулярно питается продуктом, содержащим токсические вещества.
Причиной обогащения отмеченных почв грибами рода Fusarium является дефицит в них магния и цинка. При данных условиях в почвах не могут развиваться грибы-антагонисты рода Fusarium. При изменившихся условиях и при обогащении почвенного слоя магнием и цинком грибы рода Fusarium подавляются, и это приводит к оздоровлению получаемой продукции.